问题：什么是脑血管痉挛？脑血管痉挛是什么意思？
脑血管痉挛(CVS，cerebralvasospasm)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。
CVS广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血(SAH)中,是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。统计资料显示在SAH患者中有20%~30%的患者因为CVS而导致不同程度的脑功能损害,但CVS并没有受到临床医生及研究者的足够重视。
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
脑血管痉挛依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑血管痉挛（asymptomaticcerebralvasospasm，aCV）和症状性脑血管痉挛（symptomaticcerebralvasospasm，sCV）两种。
脑血管痉挛的预测
（1）神经系统症状体征的改变
（2）多量表综合评价：Hunt&Hess分级量表、Fisher量表、Claassen新CT评分量表等
脑血管痉挛的发病机制
1、氧合血红蛋白
引起脑血管痉挛最重要的因素，可直接引起血管收缩，也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。
2、氧自由基和脂质过氧化反应
氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生，促进细胞膜脂质过氧化反应，引起内皮细胞损伤，导致细胞功能紊乱，释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等，引起血管痉挛。
3、一氧化氮（NO）
NO是一种重要的血管舒张因子，与血红蛋白具有高亲和力，当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后，产生大量血红蛋白，与NO结合，使NO含量减少，进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡，促进脑血管痉挛的发生。
4、内皮细胞脱落
由于大量氧自由基的存在，使大量内皮细胞破坏死亡，进而脱落，暴露出血管平滑肌层，使各种促血管收缩因子直接作用于血管平滑肌细胞，促进脑血管痉挛的发生。
5、血管形态的变化
脑血管长期处于痉挛状态会引起血管壁结构变化，引起内膜增生，
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和血管内皮下纤维化，使血管壁向心性增厚，使血管腔缩小，加重脑血管痉挛。
6、炎症反应
蛛网膜下腔中血块的存在以及氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化反应能够促进炎症反应的发生。炎症后激活的白细胞能够产生内皮素－1，从而一定程度上加剧了脑血管痉挛的发生发展。
7、钾离子通道失活
动脉瘤破裂出血后，引起能量代谢的耗竭，进而引起钾离子泵功能丧失，使细胞内钾离子减少，导致细胞膜去极化，引起钙离子内流，致血管收缩。
脑血管痉挛的诊断
61、症状体征
临床工作中，通过细致频繁的神经系统检查，可以较早期地发现绝大多数脑血管痉挛患者。
2、经颅多普勒（TCD）
经颅多普勒是一种无创脑血流监测仪，对于大脑中动脉和颈内动脉等大动脉的血管痉挛监测最为有效。由于其可以床边操作，经济有效，因此可以用于脑血管痉挛高危病人的日常监测。
3、数字减影血管造影（DSA），CTA，MRA
DSA是诊断脑血管痉挛的金标准，其属于有创操作且较为昂贵。目前，CTA有取代DSA的趋势。
4、其他方法
随着神经外科重症监护技术的发展和经验积累，发明了几种新的脑血管痉挛监测技术，这包括：颈静脉氧饱和度监测、脑内微透析导管代谢物质监测、脑内微电极局部组织氧分压监测等，这些方法能够更早期的发现脑组织缺血，从分子水平诊断脑血管痉挛。
此外，放射技术的发展也为脑血管痉挛诊断提供了帮助，Xe－CT、SPECT、PET均可用于脑血流监测，以及脑血管痉挛的诊断，它们主要用于科学研究。
脑血管痉挛的治疗
近年来，对ET-R拮抗剂在CVS预防和治疗中的作用进行了实验和临床研究，取得了一定的疗效。
1、ET-R拮抗剂的分类
自1991年首次发现ET-R以来，多种ET-R拮抗剂已在多种SAH模型中和SAH患者中显示出逆转CVS的作用。按与ETA-R和ETB-R亲和力的不同，ET-R可分为：
(1)选择性ETA-R拮抗剂，其对ETA-R的选择性较ETB-R高103~104倍，包括BQ-123、BQ-485、TA-0201和TBC11251等；
(2)选择性ETB-R拮抗剂，包括BQ-788和RES-701-1等；
(3)混合性ET-R拮抗剂，包括Bosentan和TAK-044等，它们既能阻断ETA-R，又能阻断ETB-R。研究最多的是BQ系列和FR139317，但对Bosentan和TBC系列的研究正逐步成为热点。
2、ET-R拮抗剂对CVS的预防作用
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SAH前应用ET-R拮抗剂，使SAH后CVS减轻甚至不发生，则称为ET-R拮抗剂对CVS的预防作用。1994年Itoh等较早证明了ETA-R拮抗剂BQ-123对CVS的预防作用。他先用微渗透泵向狗脑池内持续给药，小剂量组1×10-6mol/d，大剂量组5×10-6mol/d，2d后建立二次出血SAH模型，7d后发现空白对照组基底动脉直径缩小到原来的(70.4±4.6)%，小剂量组(79.3±6.6)%，大剂量组缩小到原来的(97.6±7.8)%，几乎完全防止了血管痉挛。这表明BQ-123对CVS的预防作用呈剂量依赖性。Clozel等用大鼠单出血SAH模型也证明，脑池内给予BQ-123可以完全防止SAH后60~120min脑血流的减少，而静脉给药无此作用，说明作为一种环状多肽，BQ-123不能透过血脑屏障。
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